发生急性主动脉夹层的患者大多是60-80岁的男性，体循环高血压是急性主动脉夹层最重要的易感因素[2, 3]。72%的患者有高血压病史，31%的患者有动脉粥样硬化病史。
一、分型
现在有两个不同的解剖系统可用于主动脉夹层的分型，分别是DeBakey分型系统和Daily(Stanford)分型系统[4, 5]。Stanford分型系统应用更为广泛。在这种分型系统中，涉及升主动脉的夹层，无论在什么部位发生初始的内膜撕裂，均为A型，所有其他夹层均归为B型。相比之下，DeBakey系统分型是基于夹层的起点，1型源于升主动脉并至少扩展至主动脉弓，2型源于升主动脉且局限于升主动脉；3型源于降主动脉并向近端或远端扩展。
二、紧急内科处置
主动脉夹层的紧急内科处置包括镇痛，以及给予降低血压并降低左室收缩速度的心率控制治疗，以减少主动脉剪应力并尽量减少夹层延伸趋势。
1.心室率和血压的控制
心率控制治疗旨在降低左心室收缩速度，从而降低剪应力并最大程度地减缓病变进展[6]。常用方法为静脉输注β受体阻滞剂。收缩压应降低至患者可耐受的最低水平，并且不影响精神状态和尿量，一般是降低到100-120mmHg。
初始治疗通常包括静脉输注β受体阻滞剂，使心率降至60次/分钟以下。艾司洛尔可在急性情况下使用，因为其半衰期短并且能够调整剂量至起效250-500μg/kg负荷剂量，经1分钟给药，然后以25-50μg/(kg·min)的速度输注；最大剂量300μg/(kg·min)]。不能耐受β受体阻滞剂的患者可以使用地尔硫卓或维拉帕米[2]。
如果β受体阻滞剂未能充分降低收缩压，可予联用静脉尼卡地平、ACEI、维拉帕米或地尔硫卓等[6]。不应使用其他直接血管扩张剂(如肼屈嗪)，因为它们会增加主动脉壁的剪应力且更难精确和可逆地控制血压。
2.镇痛
通常可予静脉注射阿片类进行镇痛治疗，常用剂型为芬太尼静脉持续泵注或间断给药。若最佳内科治疗不能为主动脉夹层患者控制疼痛，则结局可能更差[7]。但疼痛复发不一定与内科治疗失败有关。
三、夹层的类型和病因
急性A型主动脉夹层是外科急症，急性B型主动脉夹层通常不需要紧急手术，除非患者出现并发症，例如终末器官灌注不良、顽固性疼痛、假腔迅速扩展以及即将破裂或明显破裂。
1.升主动脉夹层(A型)
急性A型主动脉夹层是外科急症，因为患者很可能会发生危及生命的并发症，例如主动脉瓣关闭不全、心包填塞、脑卒中、明显破裂和心肌梗死。若症状发作后未行手术干预，则早期死亡率高达每小时1%-2%[8]。 确诊A型夹层后，只有预期寿命＜1年的患者才可以不实施手术，出血性脑卒中是紧急手术的相对禁忌证。
2.降主动脉夹层(B型)
B型夹层的初始治疗一般采用内科方法，手术仅用于出现夹层并发症的患者，例如夹层扩展及灌注不良[9, 10]。但越来越多的医生都开始考虑在灌注不良之前抢先对B型主动脉夹层采取腔内治疗，此举有可能会降低远期主动脉扩张的发生率[11]。
一些医生提出，对于无灌注不良或其他并发症的急性B型夹层患者，腔内干预有可能会改善长期结局，因为其可改善真腔与假腔的关系，并消除可能会在不治疗时促发远期并发症和死亡的解剖结构。但这些研究的总体结果表明最佳疗法是B型夹层并发症的针对性方法。
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References:
[1]. Nienaber, C.A. and K.A. Eagle, Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation, 2003. 108(5): p. 628-35.
[2]. Spittell, P.C., et al., Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection: experience with 236 cases (1980 through 1990). Mayo Clin Proc, 1993. 68(7): p. 642-51.
[3]. Larson, E.W. and W.D. Edwards, Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol, 1984. 53(6): p. 849-55.
[4]. Tsai, T.T., C.A. Nienaber and K.A. Eagle, Acute aortic syndromes. Circulation, 2005. 112(24): p. 3802-13.
[5]. DEBAKEY, M.E., et al., SURGICAL MANAGEMENT OF DISSECTING ANEURYSMS OF THE AORTA. J Thorac Cardiovasc Surg, 1965. 49: p. 130-49.
[6]. Di Eusanio, M., et al., Clinical presentation, management, and short-term outcome of patients with type A acute dissection complicated by mesenteric malperfusion: observations from the International Registry of Acute Aortic Dissection. J Thorac Cardiovasc Surg, 2013. 145(2): p. 385-390.e1.
[7].. Trimarchi, S., et al., Importance of refractory pain and hypertension in acute type B aortic dissection: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation, 2010. 122(13): p. 1283-9.
[8]. Nienaber, C.A. and K.A. Eagle, Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation, 2003. 108(5): p. 628-35.
[9]. Erbel, R., et al., Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J, 2001. 22(18): p. 1642-81.
[10]. Doroghazi, R.M., et al., Long-term survival of patients with treated aortic dissection. J Am Coll Cardiol, 1984. 3(4): p. 1026-34.
[11]. Nienaber, C.A., et al., Randomized comparison of strategies for type B aortic dissection: the INvestigation of STEnt Grafts in Aortic Dissection (INSTEAD) trial. Circulation, 2009. 120(25): p. 2519-28.
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